Блог Замкнутый круг, часть 2. Железо и щитовидная железа.

Один момент, гипотиреоз в условиях диеты/стресса, в том числе и обусловленый усилением конверсии Т4 в rT3 — это не вселенское зло. Это вполне естественный процесс, выработанный миллионами лет эволюции и направленный на перевод организма в энергосберегающий режим, который позволит дольше протянуть в тяжелых условиях. При возвращении к комфортным условиям, работа ферментов вновь перестраивается должным образом на выработку прямого Т3

А анализ на rT3, судя по многочисленным, прочитнаым мной пабликам и форумам по ЩЖ, требуются только невротикам ("а врачи-то скрывают"), которые вы принципе могли бы с большей эффективностью заменить этот анализ курсом транквилизаторов

Я бабай и ты бабай, ты мне мОзги не ебАй

@aphex
И сколько времени на твой взгляд выдержит этот естественный механизм, выработанный миллионами лет эволюции в долгосрочный период?, думаю, и на полгода его может не хватить в зависимости от условий, да действительно при стрессах сначала организм получает шок, потом включаются защитные адаптационные механизмы, которые есть в каждом организме. Они ослабляют и даже потом при возвращении к комфортным условиям могут восстановить до нормы это нарушенное равновесие, но, есть ОДИН МОМЕНТ, не может организм находится долго в таком состоянии, возможности организма истощаются, что приводит уже к необратимым последствиям, болезням и смерти.
Вряд ли гипотиреоз уже самостоятельно компенсируется при возвращении организма в комфортные условия после долгого его изнурения, а за ним длинная вереница больших проблем.

Если ты часто обитаешь на различных специальных форумах, то должен знать, что очень много людей с жалобами на качество жизни на фоне приема моно тироксина при уже компенсированном гипотиреозе, рТ3 на мой взгляд, даст нам на ранней стадии выявить признаки гипо. Подобрать правильный метод терапии. Да и для надёжной оценки статуса ЩЖ считаю необходимым принимать во внимание уровень реверсивного Т3 и отношение Т3/реверсивный Т3.
В отношении людей, у которых уровень реверсивного Т3 выше среднего, а отношение Т3/реверсивный Т3 меньше двух, следует, на мой взгляд, подумать о заместительной терапии (тиреоидными гормонами) .

>что очень много людей с жалобами на качество жизни на фоне приема моно тироксина при уже компенсированном гипотиреозе

Ну, во-первых люди вообще жаловаться любят, а во-вторых ты выше эти самые причины жалоб и описал

Годы в гипотиреозе не проходят без последствий, идут нарушения по всем фронтам, от органов и сосудов, и до органических поражений центральной нервной системы (это самое жёсткое и неизбежное)

Потом ставят диагноз, назначают лечение, компенсируют гипотиреоз, а качество жизни не восстанавливается до уровня предшествующего болезни периода (с чего бы так? )

И начинаются поиски священного Грааля: комбинированные препы Т4+Т3, которые жидомасонская ложа фармацевтов изъяла из продажи, вытяжки из щитовидной железы жопоухого тайваньского горного козла и т.д.

Причём профит от всей этой деятельности имеют только админы псевдомедицинских форумов и пабликов, впаривающие чудо-лекарства и прикрывающихся статейками про медецинский заговор и невозможность сдать анализ на реверсивный Т3

Который, кстати и у абсолютно здоровых людей на диете ЩЖ производит в больших количествах, когда активность дейодиназ в дефиците перестраивается (и определяющегося на анализах в составе общего Т3 — вроде и Т3 не обязательно низкий, а обменка тормозится), но в профиците всё возвращается на исходную, активного Т3 начинает штамповаться больше, чем неактивного

Я же не просто так это пишу, я через все эти поиски Грааля прошёл, и читал немало, и пробовал разное, в итоге пришёл к тому с чего и начиналось: ГЗТ левотироксином с контролем ТТГ и Т4 св. — исчерпывающий вариант для людей с гипотиреозом. А проблемы, которых человек нахватался за время болезни, требуют отдельного внимания, и никакая терапия Т3-содержащими препаратами их не решит


>В отношении людей, у которых уровень реверсивного Т3 выше среднего, а отношение Т3/реверсивный Т3 меньше двух, следует, на мой взгляд, подумать о заместительной терапии (тиреоидными гормонами)

То что ты описываешь выше называют "Non-Thyroidal Illness Syndrome", "Euthyroid Sick Syndrome" и ещё десятком названий, к гипотиреозу он особого отношения не имеет, и не требует заместительной терапии тиреоидными гормонами, но требует тщательного разбора проблем нарушения конверсии, т.к. сам синдром нарушения вторичен, а вызывать его могут ну очень разные причины, реально требующие внимания:

хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, вирусный гепатит, СПИД, психические заболевания, травма (в том числе и черепно-мозговая травма), прием лекарственных средств, введение рентгеноконтрастных соединений, облучение головы и шеи, трансплантация органов, тканей и костного мозга, сепсис, инсульт, инфаркт, голоданием, последствия хирургических операций, и т.д.

Из тех кто ко мне обращался, у парня с Жильбером я подобный синдром видел и у любителей сидеть годами на ебанутейших низкокалорийных диетах

Супер!!! Я ждал Апекса!! Это здорово что два человека делятся между собой и с нами своими знаниями!! Я не в коем случае не вижу это как батл ,я вижу двух умных людей которые обмениваются своими мыслями!!
Спасибо вам ребята !

Годится! Но не готов пока понять до конца всю прочитанную информацию))

@aphex
++ Который, кстати и у абсолютно здоровых людей на диете ЩЖ производит в больших количествах, когда активность дейодиназ в дефиците перестраивается (и определяющегося на анализах в составе общего Т3 — вроде и Т3 не обязательно низкий, а обменка тормозится), но в профиците всё возвращается на исходную, активного Т3 начинает штамповаться больше, чем неактивного

+++То что ты описываешь выше называют "Non-Thyroidal Illness Syndrome", "Euthyroid Sick Syndrome" и ещё десятком названий, к гипотиреозу он особого отношения не имеет, и не требует заместительной терапии тиреоидными гормонами, но требует тщательного разбора проблем нарушения конверсии, т.к. сам синдром нарушения вторичен, а вызывать его могут ну очень разные причины, реально требующие внимания:

Да сам гипотиреоз вторичен. Этот синдром, о котором идет речь и у которого даже нет стойкого названия, «особого отношения к гипотиреозу не имеет» (твоя цитата).

А как же, например, гипотиреоз - центральный, он наверно также отношение на прямую к гипотиреозу не имеет, потому что проблема не в ЩЖ, а в гипофизе или гипоталамусе.

Что такое гипотиреоз. Если на то пошло, давай уточним, гипотиреоз это состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы то есть дефицит тиреоидных гормонов. Наш Синдром (нарушение конверсии) к ЩЖ отношение вроде не имеет, но вот гипотиреозу, я считаю, да, а именно 1. Нехватка прямого и свободного трийодтиронина в пользу реверсивного и вследствие этого – 2. Все клинические признаки гипотиреоза.
В принципе это же и касается приведенного мной примера гипофизарного и гипоталамического гипотиреоза, вызванный в этом случае фактором например - дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз.

И да гипотиреоз — это тоже скорее синдром чем заболевание.

То, что ты привел список болезней приводящей синдрому (нарушение конверсии) далеко не полный и можно было сказать на много проще, это не подходящие условия - стресс при котором включаются механизмы адаптации, один из них, который нас интересует это снижение конверсии в пользу Д3 (третьего типа).

Повторюсь, тяжесть ситуации обуславливается в сроках пребывания организма в экстремальных условиях, на пример ебанутейшей диеты, сначала организм испытывает 1. Шок, 2. резистентность – адаптация, 3. Истощение организма. На 1 и 2 фазе процесс обратим, а на стадии фазы между 2 и 3 проявляется устойчивый синдром, о котором ты упоминал выше, он встречается у значительной части людей в режиме долгосрочных стрессовых условиях и коррелирует с плохим прогнозом. Патофизиология его включает в себя подавление высвобождения TРГ, незначительное снижение ТТГ сокращение Т3 и Т4, снижение генерации печени Т3, увеличение образования рT3 и тканеспецифическую понижающую регуляцию деиодиназ.

Уровень Т3 в тканях определенно снижается, и предположительно присутствует тканевый гипотиреоз. И почему бы и нам не назвать этот синдром условно - клеточный или тканевый гипотиреоз, названий этого синдрома больше десятка ну будет +1.

И да, ты должен знать, что единого мнения нет - лечить его или нет . Некоторые специалисты, утверждают, что это защитный ответ и его не следует рассматривать. Другие наблюдатели предлагающие, что замена гормона щитовидной железы является подходящей и может быть полезной. Наилучшая форма лечения (T3 + T4) и возможные сопутствующие процедуры (кортизол, питание, инсулин) оба эти мнения не имеют консенсуса.

И потом, насколько я помню у тебя самого ХАИТ и ты вроде ни раз на форуме сетовал на то что слишком поздно обнаружил свое аутоиммунное заболевание, и чтобы ты сделал если обнаружил на ранней стадии?, ведь повышение антител это тоже ответный механизм, большинство ведущих специалистов доказывают что АТТПО и АТТГ повышены у многих людей со здоровой ЩЖ с нормальными уровнем гормонов и ничего на этой стадии лечить не надо «а лечение требуются только невротикам, которые вы принципе могли бы с большей эффективностью заменить этот анализ курсом транквилизаторов»

>И потом, насколько я помню у тебя самого ХАИТ и ты вроде ни раз на форуме сетовал на то что слишком поздно обнаружил свое аутоиммунное заболевание, и чтобы ты сделал если обнаружил на ранней стадии?, ведь повышение антител это тоже ответных механизм, большинство ведущих специалистов доказывают что АТТПО и АТТГ повышены у многих людей со здоровой ЩЖ с нормальными уровнем гормонов и ничего на этой стадии лечить не надо «а лечение требуются только невротикам, которые вы принципе могли бы с большей эффективностью заменить этот анализ курсом транквилизаторов»

Я бы сел на ГЗТ до того, как у меня начались отёки мозга и зрительного нерва, невралгии, микседематозные отёки конечностей и пошёл по пизде баланс нейромедиаторов, очевидно. С оглядкой на ТТГ, а не антитела, сами антитела были бы просто поводом посматривать раз в год за ТТГ и Т4

Про невротиков ты вообще неверно понял, это не шутка была и не сарказм

Клинические признаки, связанные с нарушением функционального состояния центральной нервной системы, являются наиболее постоянными при гипотиреозе. Как правило, психические расстройства развиваются весьма медленно, постепенно. Больные жалуются на быструю утомляемость при восприятии и переработке внешних раздражений; возникает необходимость напрягаться, чтобы следить за ходом беседы, по нескольку раз перечитывать текст, чтобы уловить его содержание и смысл написанного; снижается память, замедляется скорость реакции. Больные еще критически относятся к своему состоянию, жалуются на слабость, оглушенность. В последующем присоединяются вялость, апатия, безразличие как к окружающему миру, так и к собственной личности. Химическая реакция вялая, речь и движения замедленны. Подобное психическое состояние может меняться снижением интеллекта вплоть до слабоумия олигофренического типа. Иногда при тяжелом, длительно существующем декомпенсированном гипотиреозе наблюдаются психические нарушения в виде психозов то с преобладанием синдромов аффективного расстройства (депрессия с ворчливостью, недовольством, нарушением сна, раздражительностью, вспышками возбуждения), то в виде галлюцинаторно-параноидных психозов (бред, галлюцинации). В ряде случаев могут иметь место головная боль, головокружение, что связано с отеком ткани мозга. Возможные нарушения функции мозжечка проявляются атаксией, дрожанием конечностей и нистагмом. Изучение внешней нервной деятельности методом условных рефлексов при гипотиреозе показало более глубокое нарушение процессов торможения

Т.е. психика реально меняется на органическом уровне, идут сильные, требующие внимания специалиста, превышения в тестах по госпитальной шкале тревоги. А человек со шкалящей тревогой и вполне реальным соматическим заболеванием — находка для предприимчивого впаривателя чудо-таблеток, экстрасенса-целителя или врача-коновала, ибо плацебо на людях в таком состоянии отрабатывает на ура и те готовы нести деньги

В поисках покоя, человек готов на любые, с трудом укладывающиеся в рамки логики действия, но при этом не может осознать, что проблема в психическом состоянии, а не соматическом, и противотревожные препараты (транквилизаторы) реально могут поправить его состояние и помочь ему осознать, что дела обстоят чуть иначе, чем казалось

По поводу статьи в целом сам "Non-Thyroidal Illness Syndrome" — во-первых большая редкость, во-вторых, если он обусловлен диетой — его вполне можно исправить без ГЗТ по ЩЖ (@urri таких горе-диетчиков успешно вытаскивает), а если обусловлен другим заболеванием — нужно разбираться с самим заболеванием. Тем более, он никогда (по крайней мере я не слышал) не приводит именно к тяжелой фазе: парестезиям и невралгиям, гипорефлексиям, миксдеме, коме. Обычно просто сильно снижается обмен веществ

Ну в в третьих, что более важно — хоть теоретическая часть и подана хорошо и верно, на практике смысла в ней нет, равно как и в отслеживании rT3. Подобными красиво изложенными статьями в пабликах обычно прикрываются шарлатаны, которые делают деньги на тревожных людях с первичными заболеваниями ЩЖ, впаривая им чудо-средства. А эндокринологи, когда им пациенты (с первичным заболеванием ЩЖ) подобное рассказывают, просто крутят пальцем у виска и отправляют тех к психоневрологу

@maveric1977 привет
сколько Т3св должно показать спустя 2-2,5 часа после приёма 50 мкг Т3?

1ug = 1 мкг
Привет Паша.

Пик концентрации Т3 составляет 4-6 ч а ППР 18-24 ч. Это не значит что приняв экзо Т3 50 мкг через 18 часов 25 мкг будут все еще активны, так как достигнув пика впервые 4-6 ч концентрация резко падает. Вот почему его разбивают на 3-4 приема.
Еще не маловажная вещь есть такой термин как т3 intolerance - непереносимость Т3. Причины могут быть разные от особенностей организма до болезней или например низкий уровень ферритина, б12, витамина D. Один ест 25 мкг и ловит гипертиреоз другой кушает 100 мкг т3 и нормально ТТГ не в нулях.
Ну это же ты итак все сам знаешь.

А с ГР вообще не вижу смысла его принимать, я ранее писал уже что избыток т3 на фоне ГР повышает активность фермент дейодиназа 3ого типа и переводит большую часть т4 в реверсивный т3 блокируя свободную фракцию т3, который приводит в свою очередь к снижению эфекта самого ГР.

@phil margera
Где это ты там увидел?.
В дороге за рулем уже 5 ый час.
Просто описка.
Исправил.
Но тебе же не это нужно. Правда ?

@ШаманчиГ
Конечно речь идет только о Т3
https://do4a.com/threads/Тренболон.2603/page-1115#post-3965132

Да, здесь уже посложнее чем в первой части, но все ещё более менее понятно. Годная статья. Спасибо БАБАЙ!)

Кстати, товарищ у меня хирург, показал ему наш форум.. Посмотрел он его, почитал и пригорюнился)

--Я мол 8 лет учился, и из прочитанного могу почерпнуть много для себя, а вы "тупые кОчки", знаете больше меня... Не понятно)--

@maveric1977, нашел интересная дискуссия по затронутым вопросам: http://www.peaktestosterone.com/forum/index.php?topic=9343.0

Ребят, не нашла ответ на вопрос о поехавшей психике на фоне длительного гипотиреоза. Либо тему реально не раскрыли до конца. Что делать то? Я вообще не знаю что со своим настроением делать. На дню по несколько раз меняется от нормального до глубоко депрессивного с примесью озабоченности и навязчивости и обратно в нормальное. Гипотиреоз по анализам скомпенсирован, но на клеточном уровне как я понимаю конверсия очень плохая отсюда все симптомы. Главным образом снижение когнитивных способностей и поехавшая кукуха.
Не понимаю почему вы против т4+т3 терапии, особенно когда попытки улучшить конверсию тщетны. На тироксине уже 20 лет, состояние - стабильно хреновое.